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桥本甲状腺炎




桥本甲状腺炎(Hashimoto`s thyroiditis,HT),又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎,是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病。HT由日本学者Hashimoto在1912年首次报,至今已一百余年,是最常见的自身免疫性甲状腺疾病,也是引发甲状腺功能减退最常见的病因


流行病学



本病的发病率约为1%~2%,男女比例可达1:5~10,好发于30~50岁人群。该病具有一定家族聚集性,如果家庭成员中有人患有此病,则其他人患病的风险增加。已经确诊有其他自身免疫性疾病的人,患HT的几率会增加。


诱发因素



● 遗传感性

● 非遗传风险因素:碘及含碘药物、辐射、感染、硒缺乏等


基本病因


HT的发生是由于免疫系统产生攻击甲状腺的自身抗体。部分甲状腺滤泡细胞被破坏,导致甲状腺激素分泌不足,未被破坏的甲状腺滤泡细胞为了维持机体的正常功能,代偿性增生以产生更多的甲状腺激素。当甲状腺失去代偿能力出现甲减时,提示90%的甲状腺滤泡已被破坏。引起机体自身免疫的因素有以下几种:细胞免疫,体液免疫,伴有患类风湿关节炎、艾迪森病、1型糖尿病、系统性红斑狼疮等其他自身免疫病


典型症状



桥本甲状腺炎(HT)最典型的临床表现是甲状腺肿大和甲状腺功能减退相关症状患者在疾病初期常无症状,随着病情进展出现甲状腺无痛性肿大、质韧。症状表现主要包括:颈部肿物、低代谢症群、精神经系统症状、皮肤改变、消化系统病变、心血管系统病变等。


诊断检查



实验室检查

血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)及甲状腺球蛋白抗体(TgAb)滴度显著升高,是最有意义的诊断指标。

早期甲状腺功能常正常,随着疾病进展,促甲状腺激素(TSH)升高,游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)及游离甲状腺素(FT4)仍在正常范围内,表明已发生了甲状腺功能失代偿,出现了亚临床甲状腺功能减退症。

随着病情发展,FT3及FT4均下降,TSH升高,进入临床甲状腺功能减退期。

值得注意的是,部分患者的疾病早期,可由于甲状腺组织破坏出现一过性FT3及FT4升高,TSH降低。

其它检查

此外还有甲状腺细针穿刺细胞学检查、甲状腺超声检查、甲状腺核素显像等检查。



鉴别诊断



主要与Graves病、亚急性甲状腺炎、单纯性甲状腺肿、甲状腺癌等相鉴别。


并发症



主要有甲状腺肿大、心血管并发症、精神健康问题、黏液性水肿、生育缺陷等。



凡中青年女性出现甲状腺肿大(弥漫性、质地坚韧,特别是伴峡部锥体叶肿大者),不论甲状腺功能如何,均应怀疑桥本甲状腺炎(HT)。尤其当患者出现甲状腺肿并伴有疲倦、呆滞、皮肤干燥、便秘声音嘶哑等症状时,应该尽早就诊。



治疗



本病尚无针对病因的有效治疗,应遵循个体化原则。


● 注意保持饮食中恰当的碘摄入量。因为过量碘摄入可能促进甲状腺功能正常的HT发展为甲状腺功能异常。因此,建议甲状腺功能正常的桥本甲状腺炎(HT)患者适当限碘可以食用加碘食盐,但适当限制海带、紫菜、海苔等富碘食物的摄入。


●对于无明显临床症状、甲状腺功能化验正常的患者,随诊观察。



特点


本病为一种慢性自身免疫性甲状腺炎症

好发于30~50岁女性人群

有本病家族史者,患病风险增加

本病为慢性病程,需持续关注病情



本文整理自“百度健康医典”。



编辑 : 郭杏林

审核 : 邵建柱



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文章标题:你了解桥本甲状腺炎吗?发布于2023-05-25 19:31:20

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