桥本甲状腺炎
流行病学
本病的发病率约为1%~2%,男女比例可达1:5~10,好发于30~50岁人群。该病具有一定家族聚集性,如果家庭成员中有人患有此病,则其他人患病的风险增加。已经确诊有其他自身免疫性疾病的人,患HT的几率会增加。
诱发因素
● 遗传易感性
● 非遗传风险因素:碘及含碘药物、辐射、感染、硒缺乏等
基本病因
HT的发生是由于免疫系统产生攻击甲状腺的自身抗体。部分甲状腺滤泡细胞被破坏,导致甲状腺激素分泌不足,未被破坏的甲状腺滤泡细胞为了维持机体的正常功能,代偿性增生以产生更多的甲状腺激素。当甲状腺失去代偿能力出现甲减时,提示90%的甲状腺滤泡已被破坏。引起机体自身免疫的因素有以下几种:细胞免疫,体液免疫,伴有患类风湿关节炎、艾迪森病、1型糖尿病、系统性红斑狼疮等其他自身免疫病。
典型症状
桥本甲状腺炎(HT)最典型的临床表现是甲状腺肿大和甲状腺功能减退相关症状。患者在疾病初期常无症状,随着病情进展出现甲状腺无痛性肿大、质韧。症状表现主要包括:颈部肿物、低代谢症群、精神神经系统症状、皮肤改变、消化系统病变、心血管系统病变等。
诊断检查
血清甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)及甲状腺球蛋白抗体(TgAb)滴度显著升高,是最有意义的诊断指标。
早期甲状腺功能常正常,随着疾病进展,促甲状腺激素(TSH)升高,游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)及游离甲状腺素(FT4)仍在正常范围内,表明已发生了甲状腺功能失代偿,出现了亚临床甲状腺功能减退症。
随着病情发展,FT3及FT4均下降,TSH升高,进入临床甲状腺功能减退期。
值得注意的是,部分患者的疾病早期,可由于甲状腺组织破坏出现一过性FT3及FT4升高,TSH降低。
其它检查
此外还有甲状腺细针穿刺细胞学检查、甲状腺超声检查、甲状腺核素显像等检查。
鉴别诊断
主要与Graves病、亚急性甲状腺炎、单纯性甲状腺肿、甲状腺癌等相鉴别。
凡中青年女性出现甲状腺肿大(弥漫性、质地坚韧,特别是伴峡部锥体叶肿大者),不论甲状腺功能如何,均应怀疑桥本甲状腺炎(HT)。尤其当患者出现甲状腺肿并伴有疲倦、呆滞、皮肤干燥、便秘、声音嘶哑等症状时,应该尽早就诊。
治疗
● 本病尚无针对病因的有效治疗,应遵循个体化原则。
● 注意保持饮食中恰当的碘摄入量。因为过量碘摄入可能促进甲状腺功能正常的HT发展为甲状腺功能异常。因此,建议甲状腺功能正常的桥本甲状腺炎(HT)患者适当限碘,可以食用加碘食盐,但适当限制海带、紫菜、海苔等富碘食物的摄入。
●对于无明显临床症状、甲状腺功能化验正常的患者,随诊观察。
特点
本病为一种慢性自身免疫性甲状腺炎症
好发于30~50岁女性人群
有本病家族史者,患病风险增加
本病为慢性病程,需持续关注病情
本文整理自“百度健康医典”。
编辑 : 郭杏林
审核 : 邵建柱
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文章标题:你了解桥本甲状腺炎吗?发布于2023-05-25 19:31:20


