桥本氏甲状腺炎，一听名字，就知道和日本人有关系，是的，它是由日本的一位桥本医生首先提出的。

1912年，日本外科医生兼病理学家Hakaru Hashimoto首先报道，并称之为“淋巴细胞性甲状腺肿(struma lymphomatosa)”。

1931年，Graham and McCullagh首次在标题中使用术语”桥本(Hashimoto)“

1939年，英国著名甲状腺外科医生Cecil Joll首次使用术语”桥本病(Hashimoto disease)“，桥本甲状腺炎由此而得名。

桥本甲状腺炎（Hashimoto's thyroiditis，HT），又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎，通常也叫桥本病，是一种自身免疫性疾病。

既然是慢性淋巴细胞性甲状腺炎，那么它就是一种慢性病，一旦患病变不能彻底治愈，只能延缓它的进展。并且这种慢性疾病更偏爱女性，男女比例大约1：9~10。

桥本甲状腺炎在所有甲状腺疾病中约占20~50%，是导致甲减的最常见病因，好发年龄是30~50岁，产后妇女、儿童更多见。

同时，桥本甲状腺炎有地域性特征，高碘地区发病率高。

1912年，首次发现这种疾病的医生Dr. Hashimoto找不到任何确定的原因。

后来，有些医生认为与感染有关，但找不到医学证据。

1948年，Patterson医生等人开始认为桥本甲状腺肿是癌前病变。

1949年，David等认为桥本甲状腺肿与持续焦虑及不安情绪有关。

1951年，Hellwig等人提出胶质吞噬学说：

存在于甲状腺组织的巨噬细胞具有角质摄取能力，因此提出假设——吞噬了胶质的巨噬细胞退化并释放胶质，从而吸引淋巴细胞进入甲状腺。

1956年，研究人员从注射兔甲状腺提取物成功诱导出兔甲状腺淋巴细胞浸润，从此自身免疫成为HT公认的重要发病机制。

1971年，明确HT类似于其他自身免疫疾病，具有遗传学基础，

90年代中期，明确甲状腺TPO是HT的最主要抗原。

目前来看，桥本甲状腺炎主要与三大因素有关：

1、遗传因素

2、环境因素

3、自身免疫因素

与桥本甲状腺炎相关的遗传易感基因是人类白细胞抗炎（HLA-Ⅱ）基因位点的某些等位基因型。

高碘、硒缺乏的地区桥本甲状腺炎发病率较高。

此外，还和 压力，环境污染等因素有关。

桥本甲状腺炎是一种免疫疾病，免疫疾病一般和自身的抗体有关系，所以桥本甲状腺炎也不能幸免。

现代医学认为，桥本甲状腺炎属于T细胞介导的器官特异性自身免疫性疾病，由于辅助性T淋巴细胞相对活跃，抑制性T淋巴细胞减少甚至功能缺陷，导致甲状腺免疫功能紊乱。

另外，B细胞浸润甲状腺，会产生大量的甲状腺球蛋白抗体TgAb和甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb。

升高的抗体与甲状腺组织结合，就会破坏甲状腺滤泡，损伤甲状腺组织，造成血清中激素水平的变化和甲状腺的增生肥大。

桥本甲状腺炎的发病机制尚不能完全明确，已知遗传因素、环境因素、自身免疫因素均参与其中，高碘的摄人可能是目前比较公认的一个相关因素。

桥本甲状腺炎在临床常分为四个阶段：甲状腺毒症期、甲状腺功能正常期、亚临床甲减期、甲状腺功能减退期。

由于甲状腺组织结构的改变，甲状腺功能随之改变，可出现一过性甲状腺毒症，亚临床甲亢、亚临床甲减，随着甲状腺组织破坏进一步加重，最终大多数都会形成甲减。

1、发病隐匿，早期无特殊表现，仅表现为TPOAb阳性。

2、通常进展缓慢，晚期因甲状腺破坏进展为原发性甲减。多数患者因甲状腺肿或甲减症状而就诊

3、甲状腺功能异常的表现：甲减，甲亢

4、颈部增粗的表现：咽部不适、局部压迫等

5、特殊表现：桥本脑病、不孕、甲状腺淀粉样变等。

6、桥本甲状腺炎合并症：其他自身免疫疾病（自身免疫性肝炎）等。

总的来说，桥本甲状腺炎的的临床表现多样、疾病进程各异。多数患者的甲状腺功能正常，约20%有甲减表现，伴甲亢表现者不到5%。

参考文献：

1.熊晓玲, 汪虹, 邵迎新. 桥本甲状腺炎的治疗策略[J]. 基层医学论坛, 2018, v.22；No.529(13):111-112.

2.高青, 简立信, 许金国, et al. 桥本甲状腺炎病因病机与临床治疗研究进展[J]. 中国中药杂志, 2012, 37(20):3003-3006.